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Fase precoz: la toxicidad es fundamentalmente neurológica. Confusión, mareos, acúfenos, cefalea, vértigos. Tinnitus e hipoacusia. Vómitos, agitación, delirio, psicosis
Taquipnea
Alcalosis respiratoria
Fase intermedia: la toxicidad es metabólica
Hipertermia
Rigidez muscular
Taquicardia
Acidosis metabólica
Hipoglucemia (puede explicar las convulsiones, sobre todo en niños)
Hipernatremia
Hipopotasemia
Fase tardía: la toxicidad es multiorgánica. Estupor, coma, convulsiones, hipoventilación
Edema pulmonar no cardiogénico
Arritmias. Shock hipovolémico
Alteraciones en el ECG asociadas a hipopotasemia
Insuficiencia renal
Diátesis hemorrágica
Principales etiologías
Medicamentos
Aspirina (AAS)
Otros salicilatos
Tratamiento antidótico
Corregir la acidosis metabólica.
Alcalinización urinaria. Objetivo: conseguir pH urinario entre 7,5-8,0
Pauta:
100 mL de bicarbonato 1 M, en perfusión durante 4 horas. Además y simultáneamente en otra vía venosa:
500 mL de glucosado 5% + 20-30 mEq ClK, en perfusión continua durante 4 horas
Repetir este ciclo las veces que sea necesario, añadiendo bolos horarios de 10-20 mEq de bicarbonato sódico, si el pH urinario es inferior a 7,5 (control horario)
Control estricto de los niveles de potasio en sangre
Suspender la alcalinización si el pH en sangre es > 7,50 o el exceso de bases es > 10 mmol/L (controlar cada 4 horas)
El tratamiento sintomático y de soporte es fundamental. Administrar benzodiacepinas si se presentan convulsiones. La hemodiálisis (HD) es la técnica depurativa extrarrenal de elección en los casos más graves.
