Puntos claveLos productos cáusticos son sustancias caracterizadas por su capacidad corrosiva al contactar con la piel y las mucosas. Pueden ser ácidos, álcalis, y productos con acción oxidante. Hay otros cáusticos, no encuadrables en uno de los tres grupos anteriormente expuestos, como el formaldehído, fenol, paraquat, cloruro férrico, dicromatos, etc., con acción sistémica añadida y aplicación industrial en laboratorios o en tareas agrícolas, que son los que producen los cuadros de mayor gravedad. Las intoxicaciones por cáusticos no son frecuentes, pero puede ser graves e incluso mortales, sobre todo en caso de ingesta, tanto accidental como con intencionalidad suicida.
En condiciones de igualdad (cantidad ingerida y concentración), la diferencia de capacidad lesiva de un producto cáustico respecto al que presenta una acción predominantemente irritante, se basa en el distinto grado de disociación que pueden alcanzar (a más ionización, mayor poder cáustico). En la práctica, el pH de cada sustancia es el índice más útil, aunque no perfecto, para conocer la capacidad lesiva cáustica; se consideran muy corrosivos los pH ≤ 2 ó ≥ 11. Los mecanismos de la acción se exponen en la tabla 1.
| Tabla 1. Patogenia de la lesión cáustica. La lejía presenta un mecanismo de acción mixto: al tratarse de una disolución de hipoclorito sódico (NaOCl) en medio alcalino, es decir cloro en hidróxido sódico, actúa a través de la acción oxidante del cloro y por la acción cáustica de la sosa. | |
| Ácidos: necrosis coagulativa | Alcalis: necrosis licuefactiva |
|---|---|
| Los ácidos, al ionizarse, generan protones (hidrogeniones) con capacidad para lesionar proteínas de la membrana celular, coagularlas y formar una escara necrótica que, se cree, evita la progresión en profundidad de la lesión cáustica | Los álcalis producen iones hidroxilo captadores de protones de proteínas celulares y efecto saponificador de lípidos de membrana. El resultado es desnaturalización de las proteínas, saponificación de las grasas y trombosis de los vasos, que provoca una verdadera licuefacción necrótica con lesión ulcerativa pero sin el efecto protector de la escara (la lesión progresa tras cesar la exposición) |
| Reacción exotérmica local | La lesión inicial es casi instantánea. |
| Lesión predominantemente gástrica (6-20% esofágica) | La orofaringe (edema y obstrucción de la vía respiratoria) y el esófago se suelen afectar más que el estómago |
| Perforación aguda inicial infrecuente, pero puede ser diferida | La perforación del esófago o del estómago puede ser precoz |
| Quelación de los iones calcio y magnesio inducida por el ácido oxálico y, sobre todo, por el fluorhídrico, con la correspondiente doble toxicidad, local y sistémica | |
Muchos de los cáusticos pueden encontrarse en el ambiente doméstico y laboral. La tabla 2 muestra los más asequibles en el hogar y en la industria y, que por ello, son causa frecuente de causticaciones.
| Tabla 2. Productos cáusticos más frecuentes. En el anexo I puede encontrar una descripción más pormenorizada de algunos de estos agentes. | |||
| Ubicación | Ph | Agente | Aplicación |
|---|---|---|---|
| Hogar | Ácidos | Clorhídrico (salfumán) | Limpia-sanitarios |
| Sulfúrico | Desatascador | ||
| Fluorhídrico | Antioxidante | ||
| Álcalis | Hipoclorito sódico (lejía) | Limpia-suelos. Limpia-sanitarios | |
| Hidróxido sódico (sosa cáustica) | Detergente y abrillantador de lavavajillas a máquina. Desatascador | ||
| Amoníaco | Limpia-superficies | ||
| Fosfato sódico | Detergente de lavavajillas a máquina | ||
| Industria | Ácidos | Sulfúrico | Batería de coche |
| Fluorhídrico | Decapante. Grabado del vidrio | ||
| Nítrico | Agua fuerte | ||
| Nítrico + Clorhídrico | Agua regia | ||
| Álcalis | Hidróxido cálcico | Cemento | |
| Oxidantes | Peróxido de hidrógeno (agua oxigenada) | Blanqueante. Cosmética capilar | |
La tabla 3 muestra los productos domésticos con acción irritante que afectan sólo a la capa mucosa, por lo que pueden provocar una lesión erosiva, no acompañada, generalmente, de ulceración ni necrosis.
Tabla 3. Productos de uso doméstico con acción irritante
En caso de ingesta por vía digestiva el cuadro clínico es básicamente local y el diagnóstico suele establecerse por la anamnesis y la clínica. Aunque la localización, la extensión y la gravedad de los síntomas son muy variables (tabla 4), el patrón es relativamente común. Las manifestaciones clínicas inmediatas tras el contacto con el cáustico son dolor bucal de mayor o menor intensidad (puede ser el único síntoma en casos leves accidentales) que no es infrecuente se acompañe de malestar retroesternal y epigastralgia. Las causticaciones de gravedad moderada pueden cursar, además, con disfagia, odinofagia, disfonía, sialorrea, náuseas y vómitos, en los que puede haber contenido hemático, aunque son excepcionales la hematemesis o la melena. La tos, la disfonía e incluso la auscultación de roncus y sibilantes, sugieren el paso del cáustico a la vía respiratoria.
En los casos muy graves (ingestas copiosas y deliberadas), puede aparecer además un verdadero compromiso respiratorio por edema faríngeo-glótico que obstruye las vías respiratorias altas (en especial tras la ingesta de un ácido fuerte) o bronconeumonía aspirativa. Otra posible afectación respiratoria viene derivada de la broncorreactividad tras la inhalación de vapores fluorhídricos o de cloro (generado al reaccionar el clorhídrico gástrico con un álcali ingerido, como la lejía).
Tabla 4. Factores predictivos de gravedad y criterios de mal pronóstico evolutivo. (1) Por lo general los cáusticos utilizados en el entorno industrial o laboral son más concentrados, por lo que las exposiciones a los mismos pueden ser más tóxicas y lesivas.
La otra complicación que entraña peor pronóstico es la perforación esofágica con o sin mediastinitis (más frecuente en ingestas de álcalis), y la perforación gástrica o duodenal (más probable ante cáusticos ácidos). El intoxicado tendrá muy mal estado general, con abdomen doloroso o vientre en tabla, hipotensión arterial o inestabilidad hemodinámica y shock.
Algunos cáusticos tienen efectos sistémicos. La ingesta o incluso el contacto cutáneo con fluorhídrico o los hexafluorosilicatos (actúan como secuestrantes del calcio y magnesio) puede producir hipocalcemia e hipomagnasemia e inducir arritmias mortales. Por tanto, la causticación digestiva no excluye la posibilidad de consecuencias extra-digestivas graves.
La exploración física de la cavidad bucal puede mostrar lesiones en labios (quemaduras químicas) y ulceraciones en la cavidad orofaríngea. Es característica la presencia de un deslustrado blanco-grisáceo sobre los pilares amigdalinos y en la úvula tras la ingesta de lejía, pero no se debe olvidar la posible disparidad entre el grado de las lesiones bucofaríngeas observables y las del esófago. El resto de la exploración física debe estar dirigida a confirmar o descartar el neumomediastino (crepitación supraclavicular) o la perforación esofágica o gástrica (reacción peritoneal y shock). Se debe realizar, al menos, una radiografía simple de tórax y abdomen.
La analítica general puede mostrar, en los casos graves, indicios de un proceso reactivo sistémico (leucocitosis, aumento de la PCR). A pesar del carácter ácido o base de estos productos ingeridos, no suele haber alteraciones del pH en sangre y, si se encuentra, es una acidosis metabólica cuya causa más frecuente es un shock distributivo por perforación digestiva. Es excepcional que la ingesta masiva de un ácido fuerte genere, por absorción, acidosis metabólica o coagulación intravascular diseminada.
La evaluación de las lesiones mediante endoscopia digestiva (ED) está totalmente justificada debido a la escasa correlación entre la clínica y el grado lesional. Un 10-30% de pacientes sin lesiones orofaríngeas tienen lesiones esofágicas, debido a que el paso por la cavidad oral puede ser muy rápido y los esfínteres esofágicos pueden haberse espasmodizado, lo que prolonga el contacto del cáustico con la mucosa esofágica. Un 70% de los pacientes con lesiones orofaríngeas tienen una endoscopia normal, porque no han llegado a ingerir el cáustico.
Además conocer el tipo y la gravedad de la causticación es vital para decidir el tratamiento y estratificar el pronóstico. La ED es pues la exploración básica en todo presunto causticado y debe practicarse siempre de forma precoz (a mayor precocidad menor riesgo de la técnica) en presencia de manifestaciones clínicas, lesiones orofaríngeas, ingestas voluntarias y si el cáustico tiene un pH ≤ 2 ó ≥ 11. Su indicación también se establece en caso de duda, motivada porque no siempre es posible conocer el pH del agente corrosivo u otras circunstancias. En resumen, por la información y evaluación lesional que aporta, es mejor realizar la ED casi siempre.
No se realizará ED ante ingestas accidentales asintomáticas y sin lesiones orofaríngeas, especialmente si se trata de lejía doméstica no concentrada u otro cáustico con pH igual o mayor de 2 o menor de 11 y tampoco está indicada en caso de perforación digestiva confirmada. La clasificación endoscópica de mayor aceptación en las lesiones inducidas por cáusticos es la propuesta por Zargar (tabla 5):
| Tabla 5. Clasificación de Zargar (modificada) de las lesiones digestivas tras una causticación. | ||
| Grado | Hallazgo | Comentarios |
|---|---|---|
| Grado 0 | Ausencia de lesiones | Ausencia de efectos adversos |
| Grado I | Edema e hiperemia de la mucosa | Ausencia de secuelas adversas. Buen pronóstico |
| Grado IIa | Ulceración de la mucosa, localizada y superficial. Friabilidad. Ampollas | Reevaluación a las 72 horas. |
| Grado IIb | Grado IIa con ulceración profunda o circunferencial | El grado IIb puede desarrollar estenosis (33% de los casos) |
| Grado IIIa | Úlceras múltiples y áreas de necrosis | En la mayoría de los casos (80%) hay estenosis |
| Grado IIIb | Necrosis extensa | Puede derivar en perforación. |
Si hay lesión, surge la cuestión de si debe repetirse la ED y con que periodicidad. Hay acuerdo general en caso de lesión de grado 2 o 3, para repetir una ED de control cada 8-10 días durante el primer mes. Después, en general, no se precisa su repetición, aunque dependerá de las posibles secuelas.
La laringoscopia permite evaluar lesiones glóticas y epiglóticas, a valorar en pacientes con tos y disfonía; si se encuentran lesiones de tercer grado en la hipofaringe, la endoscopia digestiva estaría también contraindicada. Una broncoscopia puede ser necesaria para valorar lesiones de vía aérea cuando los pacientes presentan síntomas respiratorios.
El contacto cutáneo u ocular con un cáustico puede producir quemaduras en la piel y queratoconjuntivitis, cuya gravedad depende de la concentración y del tiempo de contacto, pudiendo dejar como secuela cicatrices profundas y leucomas. La inhalación de vapores tóxicos es otro problema característico de los cáusticos domésticos, especialmente al mezclar lejía con salfumán o con amoníaco. Estas mezclas generan vapores de cloro que son irritantes para las mucosas (tos irritativa, lagrimeo, sequedad bucal, broncoespasmo) e incluso riesgo de desarrollar edema agudo de pulmón. Se han descrito casos en los que la simple inhalación de salfumán u otros productos químicos puede producir signos irritativos del árbol respiratorio.
No procede realizar analítica toxicológica. En cuanto a las dosis tóxicas no olvide que tras contactar con un cáustico, la lesión tisular es casi inmediata en su inicio, pero puede progresar durante varias horas y alcanzar su máximo en 4-7 días. Con muy poco tiempo de contacto, un cáustico puede generar lesiones cutáneas u oculares.
El abordaje inicial del causticado con estado general conservado se muestra en el algoritmo de la tabla 6. La actitud terapéutica, en base a los hallazgos endoscópicos, en la tabla 7.
| Tabla 7. Tratamiento en base a los hallazgos de la endoscopia digestiva | |
| Grado | Tratamiento |
|---|---|
| Grado 0 | No precisa tratamiento |
| Grado I | Alta con protección gástrica (inhibidor bomba de protones). Ausencia de secuelas adversas. Buen pronóstico |
| Grado IIa | Ingreso para observación. Dieta blanda. Administrar un antiemético. Protección gástrica (inhibidor bomba protones).Hidratación parenteral. Reevaluación a las 72 horas |
| Grado IIb | Ingreso para tratamiento. Administrar un antiemético. Protección gástrica (inhibidor bomba protones). Nutrición parenteral. |
| Grado IIIa | Ingreso en UCI.Morbilidad y mortalidad elevadas. |
| Grado IIIb | Puede derivar en perforación. Evaluar tratamiento quirúrgico urgente. |
Clásicamente se han utilizado varias estrategias con el objetivo de intentar reducir el grado de lesión y evitar las secuelas, en especial, la estenosis. La principal dificultad limitante es el factor tiempo, dada la inmediatez con que se generan la lesiones tras la ingesta.
En caso de que el cuadro clínico esté predominantemente causado por la inhalación de vapores de cloro (mezclas de lejía y salfumán, por ejemplo), la actitud terapéutica se describe en el protocolo de gas cloro.
El abordaje inicial del causticado grave se muestra en la tabla 8. Como se ha señalado, la posibilidad de una perforación debe tenerse siempre en cuenta durante el curso evolutivo de los casos graves.
Tabla 8. Abordaje inicial en los casos graves. IOT: intubación orotraqueal.
Puede considerarse que la administración de antiácidos, anti-H2 o inhibidores de bomba de protones constituyen un tipo especial de neutralización. Deben administrarse (aunque no hay estudios controlados) para prevenir un posible aumento lesional, ya que en las causticaciones de esófago es frecuente la aparición de un reflujo gastroesofágico precoz por acortamiento y retracción de su anatomía y por disfunción cardial. (2) Tratamiento controvertido. La administración de corticoides en dosis altas y la profilaxis antibiótica, no han demostrado ser útiles en la corrosión faringolaríngea grave.
Los enfermos con causticaciones graves a los que se practique cirugía digestiva de urgencia, o aquellos que presenten síntomas respiratorios, también son tributarios de una broncofibroscopia para valorar las posibles lesiones en el árbol respiratorio.
Es una de las sustancias más corrosivas que existen, siendo utilizada en talleres de joyería para recuperación de esmaltes y en el grabado del vidrio (el cristal se introduce en tanques de ácido fluorhídrico al 50%). En el hogar se encuentra en soluciones diluidas como antioxidante. A diferencia de lo que ocurre con la mayor parte de los ácidos, produce una rápida causticación de la piel y mucosas con las que contacta y se une al calcio y al magnesio del suero, con los que forma sales insolubles. Puede causar alteraciones sistémicas importantes si la superficie corporal (SC) expuesta a una solución del 50% es superior al 1%, o bien, si la SC expuesta a cualquier concentración de este ácido es mayor del 5%. Además de un dolor intensísimo, que debe ser calmado con morfina, el paciente puede presentar hipocalcemia, hipomagnasemia, hiperpotasemia y arritmias ventriculares potencialmente mortales.
La descontaminación debe ser urgente, cuidadosa pero enérgica y mantenida (minutos) de la piel bajo la ducha, chorro de agua o suero salino. Retirar toda la ropa, anillo, reloj, etc, con cuidado de proteger las manos del rescatador, de la ropa empapada con ácido del paciente. En caso de contacto ocular la irrigación debe hacerse también de forma inmediata y enérgica con suero salino.
Se deben realizar ECG seriados y estricto control iónico y de calcemia y magnasemia con reposición de calcio y magnesio iv, si se precisa. Consulta inmediata posterior con dermatólogo u oftalmólogo para la continuación de la asistencia.
El fluorhídrico es también muy volátil y la inhalación de sus vapores es extremadamente irritante para el árbol respiratorio con aparición de signos irritativos conjuntivales, faríngeos y traqueo-bronquio-alveolares, de gran virulencia, con edema de glotis, broncoespasmo y edema pulmonar no cardiogénico, que rápidamente produce hipoxemia muy severa.
La morbilidad digestiva de la ingesta cáustica es elevada y está básicamente relacionada con el agente causal, su capacidad lesional y la cantidad ingerida. Según datos de Ferrer et al (Med Clin 2000; 115: 238) en un estudio de toxicovigilancia nacional realizado en 12 hospitales españoles, la mortalidad alcanzó el 2%, más de cuatro veces superior a los índices de mortalidad global por intoxicación aguda. Otra publicación (García E, et al. Gastroenterol Hepatol 2001; 24: 191-95) con una muestra de 158 causticaciones digestivas en adultos mostró una mortalidad mayor (7,4% global que se eleva al 15% si sólo se considera a los pacientes con lesiones grados II o III). Al analizar los casos más graves ingresados en Intensivos, la mortalidad puede alcanzar cifras de hasta el 48%.
Son de estructura inorgánica y pertenecen al grupo de los ácidos fuertes: clorhídrico, sulfúrico, nítrico y fluorhídrico.
(1) Ácido clorhídrico: es, a temperatura ambiente, un gas, pero al ser muy soluble en agua, se comercializa en forma líquida y está disponible en muchos hogares españoles bajo el nombre más común de Salfumán , como limpiador de inodoros, limpiametales, etc. Es uno de los corrosivos más potentes que hay en nuestro medio, ya que una disolución de 0,1N (3,65 g/l) alcanza un pH de 1 y en la forma comercializada como Salfumán puede tener un pH próximo a 0 en caso de que la disolución sea 10N (365 g/l). La ingesta deliberada es, casi siempre, mortal.
(2) Ácido acético: es un líquido incoloro, de olor picante y cáustico que se utiliza para la síntesis de otros productos químicos y como sustancia para el alisado del cabello. El ácido acético glacial es una forma anhidra, sólida y cristalina de ácido acético, que se presenta en forma de cristales parecidos al hielo. Una ingesta de ácido acético concentrado puede comportarse como si se tratase de ácido clorhídrico.
(3) Acido fluorhídrico: Se utiliza en la industria de grabación del vidrio, pero también como limpiador y desinfectante y en joyería. Se trata de unos de los ácidos más corrosivos que existen y es muy volátil por lo que la inhalación de sus vapores es extremadamente irritante para el árbol respiratorio con aparición de signos irritativos conjuntivales, faríngeos y traqueo-bronquio-alveolares, de gran virulencia, con edema de glotis, broncoespasmo y edema pulmonar no cardiogénico, que en muy poco tiempo puede conducir a una situación de hipoxemia irreversible. Además, el fluorhídrico es un gran quelante del calcio y del magnesio, de modo que puede generar hipocalcemias e hipomagnesemias potencialmente mortales por arritmias secundarias. La acidosis metabólica es frecuente.
(4) Ácido ftálico: se utiliza en la industria química como intermediario de síntesis de plásticos, resinas, lacas, reactivos para análisis y pesticidas. Es un irritante de piel y mucosas que produce lagrimeo, conjuntivitis, rinorrea e incluso broncoespasmo, a concentraciones ambientales mayores de 25 mg/ m3. En caso de ingesta puede desencadenar además causticación digestiva. No se conocen otros efectos sistémicos.
(5) Ácido nítrico: es un corrosivo muy potente que se utiliza en la limpieza interior de cañerías industriales y como soluciones para el grabado. En caso de ingesta produce lesiones muy parecidas a las del salfumán . El contacto cutáneo da lugar a lesiones que van desde el eritema a la quemadura profunda. El contacto corneal puede producir lesiones irreversibles. Además es volátil y su inhalación, sobre todo en accidentes laborales (se usa también como decapante), produce una reacción inflamatoria broncoalveolar, leve o muy grave, que puede ir desde una simple tos irritativa al edema pulmonar no cardiogénico.
(6) Desatascadores: generalmente son cáusticos álcalis, pero hay algunos desatascadores preparados a base de ácido clorhídrico o de ácido sulfúrico.
Entre los álcalis, los compuestos más habituales son la lejía (hipoclorito sódico), el hidróxido sódico o sosa cáustica, el hidróxido potásico y los amoniacales.
(1) Lejía: es el prototipo del álcali. Su poder corrosivo es variable según la concentración, la cual normalmente se expresa en gramos/litro de cloro activo. En el caso de las lejías domésticas habituales es de 40 ó 50 g/l, mientras que en las formas concentradas alcanza los 110 g/l
(2) Adroncil® : es un producto que se comercializa con cuatro finalidades: lavado de vajillas a mano, lavavajillas automático, abrillantador y desengrasante. Contiene tensioactivos no iónicos, tensioactivos aniónicos, butil-glicol, hidróxido potásico, hidróxido sódico, metasilicato, pirofosfatos y agua. Su pH es de 11,5. Su ingesta es superponible a la de la lejía, pero si ha sido importante, al llevar pirofosfatos, puede producir hipocalcemia.
(3). Desatascador: tanto en polvo como líquidos, son cáusticos álcalis muy potentes (pH de 13-14), por su contenido en sosa cáustica (hidróxido sódico).
La lesión cáustica puede generar cuatro tipos distintos de secuelas: estenosis, reflujo gastroesofágico, disfunción motora y degeneración carcinomatosa. La estenosis esofágica o, con menor frecuencia, la gástrica, es la secuela más frecuente y más temida. El depósito de colágeno no se inicia hasta el cabo de 2 semanas, por lo que las retracciones comienzan a las 3-4 semanas y pueden progresar durante varios meses debido a la cantidad de colágeno generado en el tejido lesionado y la retracción cicatrizal posterior. La misma patogenia provoca, por retracción longitudinal, reflujo gastroesofágico o hernia por deslizamiento.
Alcanza más del 50 % en las lesiones de grados 3a y 3 b, (en algunas series el 100%). En las de grado 2 y en especial en las lesiones circunferenciales 2b, inducen una menor reacción estenótica (hasta un 20%). Es improbable que puedan evitarse con un tratamiento determinado, aunque para minimizar su tamaño es habitual la administración de corticoides y antibióticos junto con reposos funcional digestivo (nutrición parenteral). A pesar de que no hay evidencia científica que avale este tratamiento, se indica porque se cree que el corticoide, aun sin limitar o evitar la estenosis, podría reducir el contenido fibroblástico de la cicatriz estenosante y, de esta forma, facilitar que, en los casos en que se precisen dilataciones, éstas sean más efectivas.
Desde hace años se ensaya experimentalmente una serie de sustancias alternativas a los corticoides con el mismo objetivo de reducir o evitar las estenosis. Estas sustancias experimentales actúan a través de sus propiedades antiinflamatorias o inmunodepresivas, al quelar grupos lisina, inhibir enlaces covalentes de los haces fibrosos, actuar sobre la formación de enlaces disulfuro o como antioxidantes, disminuir la síntesis de fibronectina como factor trófico reparativo, etc., con la finalidad de reducir la síntesis fibrosa. La metodología de estos trabajos experimentales utiliza marcadores de eficacia uniformes (hidroxiprolina, índice de estenosis, índice histológico), pero presentan la dificultad de reunir una casuística significativa y es difícil que la evaluación del grado de lesión logre ser homogénea.
Cuando la estenosis post-causticación, generalmente esofágica, provoca dificultades de tránsito, debe tratarse con dilataciones endoscópicas o con la colocación de un stent. Recientemente, la introducción de stents histocompatibles impregnados o no con mitomicina parece ofrecer resultados alentadores. Si estas técnicas no logran refuncionalizar el tránsito esofágico, se deberá recurrir a la cirugía. La disfunción motora puede ser secundaria a la obstrucción parcial debida al edema parietal o a la lesión neuromuscular de la pared esofágica. El trastorno de deglución, en general, es reversible o poco sintomático. La lesión cicatrizal cáustica presenta un riesgo de degeneración carcinomatosa mil veces superior al de la población general tras un largo período de latencia que puede alcanzar los 20-30 años. Ello obliga a realizar controles periódicos para lograr descubrir una lesión incipiente.