La acidosis metabólica es un hallazgo analítico debido a una alteración del equilibrio ácido-básico, caracterizada por un descenso de la concentración plasmática de bicarbonato (< 21 mmol/l) y que suele acompañarse de un descenso de la pCO2 y del pH. El trastorno primario es la disminución del bicarbonato que conduce a la acidosis, la cual estimula el centro respiratorio y genera una hiperventilación (taquipnea) que se traduce en un descenso de la presión parcial de anhídrido carbónico y que compensa, habitualmente de forma incompleta, el descenso del pH. Una acidosis metabólica grave es aquella cuyo pH es igual o inferior a 7. Puede producirse por tres mecanismos (tabla 5).
Mecanismo | Etiología | Aumento de la producción de ácido láctico |
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A) Aumento de la producción de ácidos |
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B) Descenso de la excreción de ácidos | Insuficiencia renal | |
C) Pérdida de bicarbonato |
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(*) La acidosis metabólica de origen tóxico se produce como consecuencia de la ingesta de productos tóxicos con carácter de ácido fuerte o bien aquellos cuyo metabolismo hepático genera este tipo de ácidos. En nuestro medio, las más habituales son las intoxicaciones por metanol, etilenglicol (EG) o ácido acetilsalicílico (AAS).
(**) En las intoxicaciones por metanol y etilenglicol el ácido láctico puede estar normal o sólo ligeramente elevado.
La sospecha de acidosis metabólica de origen tóxico se establece por los criterios expresados en la tabla 6.
Datos clínicos | Hiato aniónico | Hiato osmolar |
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Sospecha, basada en la anamnesis, positiva para tóxicos (tentativas previas de suicidio, alcoholis-mo, etc), junto a Antecedentes negativos para etiología no tóxica (diabetes, insuficiencia renal, diarreas, etc) | > 16 mEq/L | > 15 mOsm |
Hiato aniónico: diferencia entre (Na + K) y (cloro + bicarbonato). VN = 12 mEq/L
Hiato osmolar: diferencia entre osmolaridad medida por el laboratorio y la calculada a partir de la fórmula:
En ausencia de estos criterios deberemos investigar todas las causas de acidosis metabólica no tóxicas descritas en la tabla 5.