Puntos claveActualmente es la principal droga de abuso en España y, por ello, la más frecuente de las intoxicaciones y la de mayor incidencia en los servicios de Urgencias (hasta un 3% de todas las admisiones).
El etanol es el principal componente de las bebidas alcohólicas y en la tabla 1 se expresa el contenido de las principales. Muchos productos domésticos contienen etanol y esto hace posible que sea el responsable de algunas intoxicaciones accidentales en la infancia (ver el porcentaje del contenido en etanol de estos productos en el anexo I).
| Tabla 1. Tipo de bebida alcohólica, procedimiento de obtención y contenido en etanol de las principales. El procedimiento de obtención determina la diferente graduación o contenido en etanol. El porcentaje en volumen que aparece en el etiquetado, debe multiplicarse por 0,8 que es la densidad del alcohol, para obtener el equivalente en gramos. Así, una bebida que contiene "18% vol" significa que tiene 14,4 gramos de etanol por cada 100 ml. El alcohol de farmacia al 96% contiene 77 gramos de etanol por cada 100 ml. | |||
| Tipo de producto | Procedimiento de obtención | Etanol en volumen | Etanol en gramos por cada 100 ml |
|---|---|---|---|
| Cerveza | Fermentación de frutas o granos | 4% - 6 % | 3,2-4,8. 1 caña= 5 gramos. 1 "quinto"= 8-10 gramos. 1 "lata"= 13 gramos |
| Vino | Fermentación de frutas o granos | 12% - 14% | 9,6-11,2. 1 copa (100 ml)= 10-11 gramos. |
| Cava/champán | Fermentación de frutas o granos | 12% | 9,6. 1 copa (100 ml)= 10 gramos |
| Anís | Destilación | 35% | 28. 1 copa (50 ml)= 14 gramos |
| Coñac, ginebra. | Destilación | 37% - 40% | 29,6-32. 1 copa (50 ml)=15-16 gramos. |
| Whisky, vodka, ron, orujo. | Destilación | 40% | 32. 1 copa (50 ml)= 16 gramos |
La vía de entrada habitual es la digestiva y las manifestaciones clínicas están relacionadas con la concentración de etanol alcanzado en sangre, que a su vez depende de la cantidad ingerida, la velocidad de la ingesta, la absorción digestiva, el peso del paciente, la capacidad de oxidación hepática y la tasa de eliminación. Especialmente importante es la tolerancia en bebedores crónicos. El alcohol es fundamentalmente un depresor del sistema nervioso central, aunque tiene también efectos estimulantes sobre algunas vías de neurotransmisión, lo que se aprecia sobre todo en su acción inicial. Tiene una acción sinérgica con otros depresores del sistema nervioso central como benzodiacepinas, barbitúricos, opiáceos, etc.
Teniendo en consideración lo señalado anteriormente y sólo a título orientativo, puede asociarse una determinada concentración en sangre con las manifestaciones clínicas (tabla 2) de una intoxicación etílica en una persona no habituada al consumo de bebidas alcohólicas versus el bebedor habitual crónico. Otros hallazgos en la exploración pueden ser hipotermia, hipotensión y taquipnea.
| Tabla 2. Manifestaciones clínicas de la intoxicación alcohólica en función de los niveles sanguíneos de etanol. En bebedores crónicos se requieren niveles más altos para alcanzar estados similares de intoxicación. Modificada de Valle FJ et al. Intoxicación por alcohol etílico. Jano 2006; 0 (Nº 1.609): 37-9. | ||
| Etanolemia | Bebedor ocasional | Bebedor habitual/crónico |
|---|---|---|
| 0,5 - 1 g/l | Fetor enólico y enrojecimiento facial por vasodilatación. Trastornos de conducta en forma de desinhibición, euforia, disartria (habla farfullante) y ataxia. Sensación de mareo con náuseas y vómitos (por gastritis aguda). Puede aparecer agitación. |
Escasos o leves |
| 1 - 2 g/l | La sensación de mareo es más acusada y mayor el malestar general debido a la reiteración de las náuseas y los vómitos. Los trastornos de la conducta van en aumento con un discurso incoherente e incoordinación motora (en algunos pacientes puede dominar la agitación extrema), a lo que se siguen manifestaciones de depresión del sistema nervioso central: bradipsiquia, incoordinación motora, somnolencia, obnubilación y estupor | Euforia, descoordinación |
| 2 - 3 g/l | Letargia, coma. Riesgo de vómitos y broncoaspiración | Alteraciones emocionales y motoras |
| 4 g/l | Somnolencia, estupor o coma | Alteraciones emocionales y motoras |
| >5 g/L | Rango potencialmente letal. Coma profundo con riesgo de apnea, parada cardio-respiratoria y muerte | Rango potencialmente letal. Coma profundo, con riesgo de apnea, parada cardio-respiratoria y muerte. |
El etanol puede precipitar crisis convulsivas tanto en epilépticos como en consumidores sin antecedentes de epilepsia. En estudios electroencefalográficos se ha registrado un incremento de la actividad beta, que sugiere un estado de hiperexcitabilidad. Las crisis relacionadas con el alcohol que afectan a los alcohólicos no epilépticos se caracterizan por los siguientes aspectos:
El diagnóstico se realiza mediante los datos de consumo obtenidos en la historia clínica y las pruebas complementarias como el electroencefalograma (EEG) y técnicas de imagen.
El etanol puede determinarse en un laboratorio general con carácter de urgencia. Las dosis tóxicas en adultos se estiman en 5 gramos/kg y 3 gramos/kg en niños. La dosis letal para el individuo adulto se estima en 300-400 ml de etanol puro en menos de una hora. Debe descartarse siempre la hipoglucemia (mediante un test rápido) en toda intoxicación alcohólica que curse con trastornos de la conciencia.
Los fenómenos de tolerancia son muy importantes, lo que explica las frecuentes discrepancias entre las concentraciones de alcohol en sangre y el estado clínico del paciente, en función de que se trate de un consumidor esporádico o habitual. El hígado es capaz de metabolizar el etanol normalmente a un ritmo de unos 10 gramos/hora, lo que significa que la alcoholemia debe descender espontáneamente de 0,1 a 0,2 g/l cada hora, y más rápidamente en las personas habituadas. En una persona de unos 70 kg se eliminan de 6,5 a 14 g/h. Por tanto, el valor de alcoholemia dependerá también del tiempo transcurrido desde la ingesta. Los factores de conversión de unidades son los siguientes:
La recuperación espontánea y sin secuelas, en pocas horas, debe ser la norma, pero el intoxicado requiere supervisión médica hasta que esté consciente y mantenga las constantes vitales (tensión arterial, pulso y frecuencia respiratoria). No se debe subestimar a este tipo de paciente, porque la intoxicación puede llegar a ser mortal. Entre las actitudes básicas que debemos tomar en los casos leves, están la monitorización adecuada, corrección de la hipoglucemia que debe ser prioritaria (acceso venoso para perfundir glucosa al 5%, que compensa los efectos hipoglucemiantes del alcohol) y administrar un protector gástrico. La replección de volumen puede ser importante en los casos más graves, debido a que la mayoría de estos pacientes estarán hipovolémicos por los vómitos, porque el etanol por sí mismo induce la diuresis y por una pobre ingesta oral.
La agitación y la gastritis aguda son quizás los motivos mas frecuente por el que son remitidos a Urgencias estos pacientes. Con psicoterapia y colocando al paciente en un ambiente tranquilo, puede ser suficiente. La agitación psicomotriz, asociada a la ingesta de alcohol es independiente de la dosis y se trata de un cuadro potencialmente grave que debe tratarse, preferentemente, mediante una benzodiacepina de acción rápida (midazolam) seguida, en caso necesario, de perfusión de diazepam. En este caso debe mantenerse una vigilancia estricta de la función respiratoria mediante pulsioximetría.
Las crisis convulsivas no requieren tratamiento antiepiléptico puesto que el episodio convulsivo suele terminar antes de haber podido recibir atención médica. Tampoco se precisa instaurar tratamiento preventivo ya que si el sujeto continua la abstinencia desaparecerán las crisis.
Se debe solicitar bioquímica general y equilibrio acido-base (algunos casos cursan con acidosis metabólica), un ECG para descartar la presencia de arritmias y una radiografía de tórax para descartar la broncoaspiración. El vaciado gástrico no es procedente, porque los enfermos suelen ser vistos después de completar la fase de absorción gastrointestinal, y porque generalmente ya han tenido vómitos espontáneos. El carbón activado es totalmente ineficaz como adsorbente del alcohol. No hay antídoto específico para esta sobredosis.
Si se trata de un alcohólico crónico y se administra glucosa por hipoglucemia, se debe dar previamente 100 mg/i.m. de vitamina B1 (tiamina), para prevenir la aparición de la encefalopatía de Wernicke, aunque este fármaco no tiene ninguna capacidad para antagonizar los efectos del alcohol. Con respecto a la "famosa" vitamina B6, hay que decir que no es un antídoto. En un ensayo aleatorizado y doble ciego no fue capaz de mostrar efecto alguno sobre la alcoholemia ni sobre el grado de intoxicación medido por la puntuación en la escala de Glasgow (Mardel S et al. Intravenous pyridoxine in acute etanol intoxication. Hum Exp Toxicol 1994; 13: 321-3).
Debe hacerse siempre la importante pregunta de si el paciente sólo tiene una intoxicación etílica, ya que ésta puede acompañarse de diversas complicaciones que incrementan de forma muy grave la evolución. Recuerde que sólo en el 25% de los casos es el alcohol el único problema del paciente intoxicado que aparece en el hospital. Las principales con las siguientes:
Debe descartarse siempre, mediante un test rápido, en toda intoxicación alcohólica que curse con trastornos de la conciencia, ya que de no ser detectada, complica la evolución neurológica
Por vómitos reiterados o persistentes producidos por gastritis aguda. Incluso podrían ser debidos a una pancreatitis asociada.
Secundaria a alteración del estado de conciencia y vómitos.
Suele ser aguda y transitoria, revertir espontáneamente y presentarse más frecuentemente en consumidores esporádicos de fin de semana.
La cocaína en este contexto es especialmente peligrosa, ya que se produce un metabolito, el cocaetileno, con una afinidad por los receptores hasta 40 veces mayor que la cocaína. Multiplica por 20 la mortalidad asociada a esta última, ya que es particularmente tóxico para el sistema cardiovascular.
Las traumáticas son una de las complicaciones mas frecuentes, producidas por caídas (marcha atáxica), accidentes (conducción de un vehículo a motor), etc. Ante esta sospecha se debe descartar que no haya patología neurológica subyacente, mediante una TAC craneal si hay indicios de traumatismo, focalidad neurológica o evolución anómala del cuadro.
La intoxicación etílica la favorece y se debe tratar de forma estándar.
Aunque es infrecuente, algunos pacientes pueden desarrollarla especialmente si se trata de bebedores crónicos.
Se presenta en pacientes que utilizan como tratamiento de la dependencia del alcohol el disulfiram (Antabús® ) o la cianamida cálcica (Colme® ). Ambos producen una inhibición del metabolismo del acetaldehído, con su consiguiente acumulación. La ruta metabólica fisiológica (en dos pasos) es la siguiente: a) el alcohol etílico se biotransforma en acetaldehído a través de la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH) y se forma acetaldehído; b) a su vez, la acetaldehído deshidrogenasa (AcDH) metaboliza al acetaldehído en ácido acético y da finalmente anhídrido carbónico y agua.
El disulfiram o la cianamida cálcica actúan como inhibidores de la enzima AcDH, por lo que la metabolización hepática del etanol se interrumpe. El etanol no puede proseguir su degradación, lo que da lugar al acúmulo de acetaldehído y el denominado síndrome "antabús".
El efecto del fármaco (disulfiram o cianamida) puede durar hasta dos semanas desde su suspensión, por lo que el paciente puede no relacionar que lo que le está ocurriendo tenga que ver con la ingesta de alcohol, e incluso negar tanto ésta como la previa del fármaco. Hay que destacar también la presencia de alcohol como excipiente en ciertos preparados medicamentosos, hecho éste que puede ser desconocido para el paciente, y el llamado "efecto Antabús® " de ciertos fármacos de uso habitual (cefalosporinas, cloramfenicol, sulfonilureas, metronidazol, quinacrina y griseofulvina).
El cuadro clínico tiene un amplio espectro clínico que va desde la simple vasodilatación facial (sensación de calor, rubefacción, ansiedad, náuseas y vómitos), hasta un fracaso multiorgánico que puede conducir a la muerte (disnea y depresión respiratoria, taquicardia e hipotensión; isquemia miocárdica, signos de encefalopatía tóxica, etc.). El diagnóstico diferencial con un cuadro de anafilaxia puede resultar difícil, sobre todo si se desconoce el antecedente de ingesta del fármaco. En ciertas razas orientales se dan casos de presentación clínica similar a la reacción acetaldehídica cuando ingieren alcohol, debido a una muy baja actividad de la enzima acetaldehído deshidrogenasa.
El tratamiento consiste en primer lugar en antihistamínicos, corticoides y, en caso de hipotensión, expansión de volumen. Aunque es conocido que no hay sustancias que neutralicen el acetaldehído circulante, algunos autores proponen en los casos graves de interacción entre etanol y cianamida, el uso del antídoto fomepizol o 4metilpirazol. La recomendación se justifica en que el citado antídoto es un inhibidor de la ADH aprobado por la Food and Drug Administration en el tratamiento de la intoxicación por metanol y etilenglicol, que se usa con éxito desde 1981 para inhibir la ADH e impedir la síntesis de acetaldehído, y evitar así el deterioro del paciente mientras tenga en sangre concentraciones de etanol superiores a 0,1-0,2g/l, ya que el objetivo de este tratamiento no es antagonizar el efecto''antabús'' sino evitar la formación de más acetaldehído, por lo que no tendría sentido administrar el antídoto con una alcoholemia negativa.
El ingreso en UCI debe quedar establecido para los siguientes casos:
El coma etílico puede ser mortal y, por tanto, se considerará una urgencia vital, siguiendo las normas del soporte vital avanzado y manteniendo las prioridades de abordaje. Se comprobará que el paciente respira y se colocará en posición lateral de seguridad para evitar la aspiración de un posible vómito; administrar oxígeno y comprobar la situación hemodinámica detectando la frecuencia y la presión arterial (PA). Si hay signos de depresión respiratoria, retención de secreciones o aspiración de vómito, deberá intubarse al enfermo e iniciar ventilación artificial. La diuresis forzada no está nunca justificada. Aunque el etanol es dializable, el hígado lo metaboliza con rapidez especialmente si hay inducción enzimática previa (siguiendo una cinética de orden cero, independiente de la concentración, a un ritmo de 15-20 mg/dl/hora, dependiendo del peso corporal). Por ello el empleo de una técnica de depuración artificial como la hemodiálisis es excepcional y únicamente habría que considerarla para etanolemias en rango potencialmente letal en pacientes con afectación hepática.
Nota. Hay trabajos realizados con metadoxilina para acelerar el metabolismo del etanol. Actualmente su utilidad es un punto de controversia, pero en cualquier caso, es un fármaco no comercializado en España.
La importancia que tiene esta droga de abuso en nuestra sociedad queda confirmada por las cifras: el 87% de los ciudadanos de entre 15 y 65 años ha consumido alcohol en alguna ocasión durante el último año (el 47% con una frecuencia semanal y el 14%, diaria) y casi el 10% consume cantidades consideradas de riesgo por la Organización Mundial de la Salud.
| Tipo de producto | Etanol en volumen | Etanol en gramos por cada 100 ml |
|---|---|---|
| After-shave | 15%-80% | 12-64 |
| Fármacos anticolinérgicos y catarrales | 5%-16% | 4-12,8 |
| Antitusígenos | 5%-70% | 4-56 |
| Limpiacristales | 10% | 8 |
| Antisépticos orales | 15%-25% | 12-20 |
| Perfumes y colonias | 25%-95% | 20-76 |
El etanol se consume por vía oral. La absorción del etanol se produce muy rápidamente, a nivel gástrico (20-30%) y en la porción más proximal del intestino delgado (70-80%), completándose este proceso en unos 30-60 minutos, aunque puede retrasarse hasta 2-3 horas con la ingesta alimentaria. Circula libremente en el plasma y su volumen aparente de distribución es bajo (0,6 l/Kg). Actúa en los receptores GABAa y en los canales de cloro asociados, de ahí la similitud de efecto con las benzodiacepinas y los barbitúricos, generando una depresión dosis-dependiente. La euforia que acompaña a la ebriedad, en una primera fase, es consecuencia de la depresión de estructuras inhibitorias.
El primer paso en el metabolismo del etanol ocurre a nivel hepático por la vía de la enzima alcohol-deshidrogenasa (ADH), que lo transforma en acetaldehído. Aunque la mayoría del metabolismo (90%) tiene lugar en el hígado, la ADH también se localiza en la mucosa gástrica. Este metabolismo es variable en función de la inducción enzimática (no alcohólicos versus alcohólicos) y puede oscilar entre 7-10 gramos/hora, lo que significa en la práctica que la etanolemia desciende unos 150-200 mg/l y hora en los no-inducidos y hasta 225-300 mg/l y hora en los inducidos. También el sexo interviene en la velocidad de metabolización (está disminuida en las mujeres), lo que unido a un menor volumen de distribución (0,6 l/kg frente a 7 l/kg en los hombres) explicaría la vulnerabilidad de éstas a las complicaciones de la intoxicación etílica. Se ha postulado el papel tóxico para el hepatocito de elevadas concentraciones de acetaldehído como mecanismo responsable de los cambios que dan lugar a las lesiones de la cirrosis alcohólica.
En la oxidación del etanol también interviene un segundo sistema enzimático dependiente del citocromo P-450 y denominado sistema oxidativo microsomal del etanol (MEOS), que contribuye con el 5-10% a la oxidación del etanol en bebedores moderados, pero su actividad aumenta significativamente, hasta un 25%, en bebedores crónicos.
Finalmente una pequeña parte del alcohol etílico (2-10%) es eliminado inalterado por sudor, orina y pulmón, y de forma proporcional a su concentración plasmática, lo que permite inferir ésta a partir de las concentraciones en aire espirado con mucha precisión.