Puntos claveEl término "drogas de síntesis o de diseño" se acuñó a principios de la década de 1980 para hacer referencia a un grupo de sustancias psicoactivas derivadas de las feniletilaminas y sintetizadas en laboratorios clandestinos para uso recreacional.
Derivados de las feniletilaminas:
De entre todas ellas las más populares son la 3,4 metileno-dioxi-metanfetamina (MDMA) en Europa, también conocida como éxtasis (ya que los vendedores en una acción de marketing la rebautizaron con este nombre) y la metanfetamina en Estados Unidos. Han propiciado la llamada "moda MDMA" y con ella el movimiento rave, caracterizado por fiestas intensas y prolongadas en las que se mezclan ritmos auditivos y visuales con bebidas "energizantes" que contienen altas dosis de cafeína u otros estimulantes.
Se exponen en la tabla 1. El consumo oral ha experimentado un rápido crecimiento, predominantemente entre los jóvenes, con el consecuente aumento del número de intoxicaciones graves que derivan de los propios efectos de la droga o del de las sustancias con las que puede ir "cortada" : azúcares (lactosa, glucosa o manitol), cafeína, efedrina, cocaína, diazepam, ketamina, etc. Producen un estado de alerta, euforia, supresión del apetito y de la sensación de fatiga e incremento de la empatía. Desarrollan una gran dependencia psicológica y una alta tolerancia.
| Tabla 1. Principales formas de presentación y consumo de la 3,4 metileno-dioxi-metanfetamina (MDMA), conocida popularmente como "éxtasis". La pureza de esta sustancia en la calle es muy variable, menos de 50 mg, entre 50-100 mg o más de 150 mg de MDMA por comprimido. | |
| Formas de presentación | Formas de consumo |
|---|---|
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| Cristales "ice" or "crystal meth." | Fumada. Esta forma de consumo está experimentando un rápido crecimiento. |
| Polvo para esnifar | Nasal (esnifada) En este caso produce un efecto más inmediato aunque su duración se reduce. |
| Polvo para inyectar | Vía intravenosa |
También se incluyen en el término "drogas de síntesis" otras muchas sustancias (que no son objeto de este protocolo) entre las que se encuentran los opioides de síntesis (alfametil-fentanilo o China white, y el 3-metilfentanilo), las arilciclohexilaminas (fenciclidina o PCP y ketamina), algunos derivados de la metacualona y otras drogas como el oxibato sódico (gammahidroxibutirato, GHB, o éxtasis líquido).que nada tiene que ver con estos anfetamínicos.
Los efectos comienzan a notarse entre los 20 y los 60 minutos posteriores a la ingesta, su acción máxima se presenta entre una y dos horas, y luego disminuye progresivamente a partir de las seis horas. Las dosis bajas están entre 50 y 75 mg; las medias entre 125 y 160 mg; las altas entre 180 y 200 mg; y las letales sobrepasan el medio gramo. En la práctica el consumo de 1-2 pastillas produce síntomas leves, el de 3-5 pastillas una clínica muy severa y el de 10-15, podría ser mortal.
La clínica no siempre está relacionada con el número de comprimidos ingeridos, es decir, existe una farmacocinética no lineal de la MDMA, fenómeno por el que las concentraciones plasmáticas no son proporcionales a la dosis ingerida. El diagnóstico clínico puede ser fácil de hacer si se trata de una persona que procede de un lugar de ocio y que suele admitir haber consumido "extasis". En la valoración debe emplearse mucha cautela, pues los adulterantes (diazepam, ketamina, cocaína, etc) pueden modificar las manifestaciones clínicas, potenciar algunos efectos de la MDMA e incluso causar sintomatología no asociada a la misma si se produce la mezcla de varios tipos de sustancias (MDA, MDMA, MDEA) en un mismo comprimido con diferentes grados de toxicidad y efectos impredecibles. Por otra parte es muy frecuente que los consumidores de estas drogas sean "policonsumidores" que asocian cannabis, alcohol, speed, cocaína, LSD, benzodiacepinas y en alguna ocasión heroína o ketamina. Todo esto significa que los intoxicados pueden presentar cuadros clínicos abigarrados, que suponen un verdadero reto para el clínico.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes se recogen en la tabla 2.
| Tabla 2. Manifestaciones clínicas de la intoxicación aguda. Se han descrito casos de muerte con dosis bajas (reacciones mortales por hipersensibilidad, con una sola pastilla). | |
| Síndrome | Descripción |
|---|---|
| Neuropsiquiátrico |
Crisis de ansiedad (inquietud, hiperventilación) y ataques de pánico con agitación y agresividad, así como recurrencias de efectos o flashback. Pueden presentar también temblores y, a veces, movimientos mandibulares continuos en forma de "mascar chicle". Trastornos psicóticos de tipo paranoide. Se ha comunicado algún caso de reacción catatónica. |
| Cardiovascular por hiperacti-vidad simpática | Taquicardia, hipertensión arterial, arritmias |
Entre ellas y con efectos potencialmente mortales se encuentran:
Se considera como dosis tóxica aquella que provoca manifestaciones clínicas. El consumo de MDMA puede ser detectado mediante un análisis de orina con técnica de enzimoinmunoensayo, y en caso de positividad, debe ser confirmada por cromatografía de gases. Se aconseja solicitar también una serie de pruebas complementarias que están justificadas.
Hemograma: tendencia a la hemoconcentración y frecuente leucocitosis. Iones en sangre (puede haber hiponatremia por una secreción inadecuada de hormona antidiurética o por un efecto dilucional de un excesivo consumo de agua que se asocia al consumo de estas drogas de diseño). También puede aparecer hipernatremia por deshidratación. Hipopotasemia o hiperpotasemia (rabdomiolisis asociada a insuficiencia renal). Equilibrio acido-base: la alcalosis respiratoria aislada es frecuente. Si aparece una acidosis metabólica, que suele ser hiperlactacidémica, es un signo de gravedad. Evaluar la función hepática (para descartar la elevación de transaminasas) y las pruebas de coagulación para descartar la CID. Creatin-fosfokinasa (CK) y realizar una tira de orina (labstix) para detectar la presencia de mioglobinuria. Test de embarazo, ya que el consumo de MDMA puede producir amenaza de aborto.
Monitorización convencional, toma de constantes clínicas (incluyendo la temperatura) y realización de un ECG. Es muy importante monitorizar la diuresis por el alto riesgo de desarrollar insuficiencia renal aguda. El tratamiento es sintomático y con medidas generales de soporte, lo que incluye corregir la hipovolemia y administrar furosemida, si persiste la oliguria, así como prestar atención al uso de bicarbonato sódico para alcalinizar la orina. El control de los síntomas psiquiátricos (ansiedad , agitación y psicosis) y la hiperactividad simpática se realiza con benzodiacepinas (midazolam o diacepam) orales, sublinguales o por vía parenteral, que en la mayoría de las ocasiones logran controlar ambos síndromes. Si el paciente presenta un estado psicótico, valorar la contención física y/o el uso de los nuevos neurolépticos (olanzapina, risperidona).
Descontaminación digestiva: Si el tiempo desde la ingesta es inferior a 2 horas, administre una dosis de carbón activado (30 ó 50 gramos). Como hay riesgo de convulsiones, la ipeca está contraindicada. El lavado gástrico es una alternativa y/o complemento al carbón activado, sobre todo si el paciente ha convulsionado o tiene trastornos de conciencia. Si se realiza un lavado, hágalo en condiciones de seguridad y antes de retirar la sonda, introduzca una dosis de carbón activado (30 gramos en dosis única).
El ingreso en UCI está indicado en cualquier paciente que presente alteraciones sistémicas graves con efectos potencialmente mortales. Las anfetaminas no tienen antídoto. Al tratarse de una base débil el uso de diuresis forzada ácida incrementa la eliminación de la MDMA, pero esta indicación está desaconsejada actualmente ya que se aumenta la precipitación de mioglobina causada por la rabdomiolisis y se puede provocar un fracaso renal agudo. Aunque la diálisis peritoneal y la hemodiálisis han sido utilizadas en esta intoxicación, la eficacia clínica de estos procedimientos no ha sido probada.
Las anfetaminas se utilizaron ampliamente como anorexígenos y en el tratamiento de la depresión, pero debido a sus efectos secundarios (dependencia, hipertensión, etc) han sido abandonadas para estos fines desde la puesta en marcha del programa PROSEREME del Ministerio de Sanidad. Aún persisten en la farmacopea española con indicaciones muy concretas como la narcolepsia y el trastorno de déficit de atención con hiperactividad. En estos niños, la sustancia más utilizada es el metilfenidato. Se están llevando a cabo algunos estudios para evaluar la eficacia de la MDMA como coadyuvante en las sesiones de psicoterapia en pacientes con trastorno de estrés postraumático que no responden a otros tratamientos.
Facilitan la liberación del neurotransmisor al invertir el flujo del transportador encargado de la recaptación de noradrenalina, serotonina y dopamina. Además facilitan su salida desde las vesículas sinápticas al citoplasma al actuar sobre el transportador vesicular (VMAT-2). Por todo ello, aumentan la disponibilidad del neurotransmisor en la sinapsis, pero disminuyen sus reservas y puede aparecer tolerancia con rapidez. Son pues, simpaticomiméticos indirectos con acción psicoestimulante y vasoconstrictora. También inhiben la recaptación del neurotransmisor y tienen actividad inhibidora de la monoaminooxidasa (IMAO). La MDMA y sus derivados tienen mayor acción serotoninérgica que dopaminárgica, pero en otros derivados de la anfetamina el efecto es al contrario.
El MDMA es rápidamente absorbido en el tracto gastrointestinal y su pico plasmático se alcanza a las 2 horas tras la ingesta. El metabolismo es principalmente hepático, a través de la enzima CYP2D6 y su excreción es renal. La semivida de eliminación es de unas 8 horas, pero el organismo tarda hasta 40 horas en eliminar el 95% de la dosis absorbida ya que el principal metabolito de la MDMA es la MDA, una sustancia también activa y con efectos similares a la primera. Lo anterior explica la presencia de efectos secundarios hasta dos días después de la ingesta.
Son una de las mayores preocupaciones respecto al consumo de éxtasis. Los efectos neurotóxicos sobre los sistemas serotoninérgico y dopaminérgico cerebrales pueden explicar el desarrollo de enfermedad de Parkinson en edades tempranas o los déficits neurológicos precoces. Se precisan estudios de seguimiento en humanos que confirmen de forma concluyente algunos de los hallazgos encontrados en animales de experimentación.